Warum verschlimmert eine latente Azidose Diabetes?
- Diabetes kann die Niere schädigen und somit die Ausscheidung von Säuren beeinträchtigen.
- Durch Insulinmangel begünstigter erhöhter Fettabbau führt beim Diabetiker zur Bildung von Ketosäuren und damit zum Anstieg der Säurebelastung.
- Diabetiker haben ein erhöhtes Risiko für Arteriosklerose und entzündliche Prozesse. Eine Basentherapie kann hier vorbeugend wirken.
- Eine Basentherapie kann nachweislich das Fortschreiten einer diabetischen Nierenerkrankung mindern.
Latente Azidose vermeiden
Etwa 20 bis 30 Prozent aller Patienten mit Diabetes mellitus entwickeln eine diabetische Nierenfunktionsstörung (Nephropathie).
Durch die Minderfunktion der Niere kann Säure nicht mehr ausreichend ausgeschieden werden und reichert sich an. Dies führt zu einer Störung des Säuren-Basen-Haushalts und kann eine latente Azidose begünstigen.
Studien von Shah et al. (2009) sowie Scialla et al. (2012) belegen, dass ein niedriger Bicarbonat-Serumspiegel mit einer weiteren Reduktion der Ausscheidungsrate der Nieren und einer Verschlimmerung der Erkrankung verknüpft ist. Bei einer chronisch latenten Azidose sind die Speicher von Bicarbonat aufgebraucht, darunter leidet die Nierenfunktion. Die Folge ist, dass nun auch weniger Glucose ausgeschieden wird und sich die Diabetes-Erkrankung verschlimmert: Ein Teufelskreis, denn dies wiederum geht zulasten der Nierenfunktion.
Bei einer schlecht eingestellten Diabeteserkrankung kann es zu einer Ansammlung von sogenannten Ketonkörpern kommen, da der Körper vermehrt Fette abbaut. Ursache ist u.a. ein absoluter Mangel an Insulin.
Symptome einer Ketoazidose
- Übelkeit mit Erbrechen
- Bauchschmerzen
- Obstartiger Geruch der Atemluft (Acetongeruch)
- Tiefes Atmen
- Starke Müdigkeit oder Schläfrigkeit
- Heftiger Durst
- Häufiges Wasserlassen (Polyurie)
- Nächtliches Wasserlassen (Nykturie)
- Desorientiertheit, Verwirrung
- Sehstörungen
Keinesfalls darf eine Ketoazidose mit einer chronischen latenten Azidose verwechselt werden! Eine Ketoazidose ist eine akute und lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung, die einer sofortigen intensivmedizinischen Versorgung bedarf. Eine latente Azidose nach Auffassung der orthomolekularen Medizin ein schleichender und chronischer Prozess ohne akute Gefährdung des Patienten.
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Saure Nieren sind keine Delikatesse
In Deutschland sind derzeit etwa 70.000 Patienten in einer Dialysebehandlung. Zu den Hauptursachen für eine Niereninsuffizienz zählen Diabetes mellitus und Bluthochdruck. Die sich bei vielen Patienten entwickelnde chronische metabolische Azidose ist ein bedeutsamer Faktor zur Verschlimmerung der Erkrankung.
Die bei niereninsuffizienten Patienten häufig auftretende Azidose sollte frühzeitig korrigiert werden. Sie begünstigt eine Wirkungsminderung des Insulins (periphere Insulinresistenz) und erschwert so die Diabeteseinstellung. Außerdem steigen die Serumharnstoffwerte an.
Was ist sonst noch sinnvoll für Diabetiker?
Bestimmte Mikronährstoffe können den Organismus gezielt unterstützen.
| Mikronährstoff | Funktion bei Diabetes mellitus |
| Chrom |
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| Coenzym Q 10 |
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| Magnesium |
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| Vitamin B1 |
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| Vitamin B6 |
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| Vitamin C |
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| Zink |
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Weiterführende Informationen zum Thema basische Ernährung:
Literatur
- Babaei-Jadidi R. et al. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high-dose thiamine and benfotiamine. Diabetes 2003; 52: 2110–2120
- Bastigkeit, M.: Mikronährstoffe sinnvoll kombinieren, Fakultas-Verlag 2013
- Baynes J W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes. Diabetes 1991; 40: 405–411
- Duffy S J. et al. Treatment of hypertension with ascorbic acid. The Lancet 1999; 354: 2048–2049
- Gröber U. Altersdiabetes – Epidemie des 3. Jahrtausends. Zeitschr f Orthomolekulare Med 2003; 1: 6–10
- Gröber U. Benfotiamin und Diabetes. Deutsche Apotheker Zeitung 2005; 145: 123–125
- Hammes H P. et al .Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nature Med 2003; 9: 294–299
- Mullan B A. et al .Ascorbic acid reduces blood pressure and arterial stiffness in type 2 diabetes. Hypertension 2002; 40: 804–809
- Ritsinger, V. et al.: Intensified insulin-based glycaemic control after myocardial infarction: mortality during 20 year follow-up of the randomised Diabetes Mellitus Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI 1) trial, The Lancet Diabetes & Endocrinology, Early Online Publication, 13 May 2014
- Scialla JJ, Appel LJ, Astor B, et al. Net endogenous acid production is associated with faster decline in GFR in African Americans. Kidney Int 2012; 82:106–112.
- Shah SN, Melamed ML. Serum bicarbonate levels and the progression of renal disease: a cohort study. Am J Kid Dis 2009; 54:270–277.
- Tosiello L. Hypomagnesemia and diabetes mellitus. Archives of Internal Medicine 1996; 156: 1143–1148
