Etwa sechs Millionen Deutsche leiden an der „Zuckerkrankheit“ Diabetes mellitus, davon 95 Prozent an Typ-2-Diabetes. Berücksichtigt man auch das Frühstadium der Erkrankung, erkennt man eine regelrechte Epidemie. Den Erkenntnissen der KORA-Studie zufolge, bei der rund 1500 Männer und Frauen zwischen 55 und 74 Jahren untersucht wurden, ist fast jeder zweite Mann dieser Altersgruppe und jede dritte Frau von Diabetes oder einer Glukosestoffwechselstörung betroffen.

Warum verschlimmert eine latente Azidose Diabetes?

  • Diabetes kann die Niere schädigen und somit die Ausscheidung von Säuren beeinträchtigen.
  • Durch Insulinmangel begünstigter erhöhter Fettabbau führt beim Diabetiker zur Bildung von Ketosäuren und damit zum Anstieg der Säurebelastung.
  • Diabetiker haben ein erhöhtes Risiko für Arteriosklerose und entzündliche Prozesse. Eine Basentherapie kann hier vorbeugend wirken.
  • Eine Basentherapie kann nachweislich das Fortschreiten einer diabetischen Nierenerkrankung mindern.

Latente Azidose vermeiden

Etwa 20 bis 30 Prozent aller Patienten mit Diabetes mellitus entwickeln eine diabetische Nierenfunktionsstörung (Nephropathie). Durch die Minderfunktion der Niere kann Säure nicht mehr ausreichend ausgeschieden werden und reichert sich an. Dies führt zu einer Störung des Säuren-Basen-Haushalts und kann eine latente Azidose begünstigen.

Studien von Shah et al. (2009) sowie Scialla et al. (2012) belegen, dass ein niedriger Bicarbonat-Serumspiegel mit einer weiteren Reduktion der Ausscheidungsrate der Nieren und einer Verschlimmerung der Erkrankung verknüpft ist. Bei einer chronisch latenten Azidose sind die Speicher von Bicarbonat aufgebraucht, darunter leidet die Nierenfunktion. Die Folge ist, dass nun auch weniger Glucose ausgeschieden wird und sich die Diabetes-Erkrankung verschlimmert: Ein Teufelskreis, denn dies wiederum geht zulasten der Nierenfunktion.

Bei einer schlecht eingestellten Diabeteserkrankung kann es zu einer Ansammlung von sogenannten Ketonkörpern kommen, da der Körper vermehrt Fette abbaut. Ursache ist u.a. ein absoluter Mangel an Insulin.

Symptome einer Ketoazidose

  • Übelkeit mit Erbrechen
  • Bauchschmerzen
  • Obstartiger Geruch der Atemluft (Acetongeruch)
  • Tiefes Atmen
  • Starke Müdigkeit oder Schläfrigkeit
  • Heftiger Durst
  • Häufiges Wasserlassen (Polyurie)
  • Nächtliches Wasserlassen (Nykturie)
  • Desorientiertheit, Verwirrung
  • Sehstörungen

Keinesfalls darf eine Ketoazidose mit einer chronischen latenten Azidose verwechselt werden! Eine Ketoazidose ist eine akute und lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung, die einer sofortigen intensivmedizinischen Versorgung bedarf. Eine latente Azidose nach Auffassung der orthomolekularen Medizin ein schleichender und chronischer Prozess ohne akute Gefährdung des Patienten.

Saure Nieren sind keine Delikatesse

In Deutschland sind derzeit etwa 70.000 Patienten in einer Dialysebehandlung. Zu den Hauptursachen für eine Niereninsuffizienz zählen Diabetes mellitus und Bluthochdruck. Die sich bei vielen Patienten entwickelnde chronische metabolische Azidose ist ein bedeutsamer Faktor zur Verschlimmerung der Erkrankung.

Die bei niereninsuffizienten Patienten häufig auftretende Azidose sollte frühzeitig korrigiert werden. Sie begünstigt eine Wirkungsminderung des Insulins (periphere Insulinresistenz) und erschwert so die Diabeteseinstellung. Außerdem steigen die Serumharnstoffwerte an.

Was ist sonst noch sinnvoll für Diabetiker?

Bestimmte Mikronährstoffe können den Organismus gezielt unterstützen.

Mikronährstoff Funktion bei Diabetes mellitus
Chrom
  • Hilft bei der Bindung von Insulin an seinen Rezeptor.
Coenzym Q 10
  • Mindert die Gefahr von Gefäßschäden.
Magnesium
  • Beim Diabetes Typ 2 sind die Serum-Magnesiumspiegel häufig vermindert. Dies fördert die Insulinresistenz.
  • Ein Magnesiummangel erschwert die Blutzuckereinstellung, da Magnesium direkt an der Insulinwirkung beteiligt ist.
Vitamin B1
  • Steigert die Übertragung von Nervenimpulsen.
Vitamin B6
  • Hat einen möglichen antioxidativen Effekt.
  • Wird bei der Behandlung von Durchblutungsstörungen im Gehirn und im Herz eingesetzt, auch vorbeugend.
Vitamin C
  • Senkt Blutfettwerte (LDL- und Triglycerid-Spiegel).
  • Die Vitamin-C-Serumkonzentrationen sind beim Diabetiker meist niedriger als beim Gesunden.
  • Senkt das Gicht-Risiko.
Zink
  • Übernimmt wichtige Aufgaben bei der Insulinbildung und -wirkung.
  • Hat einen schützenden Effekt auf die insulinproduzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse.
  • Zinkmangel reduziert die Glucosetoleranz und steigert die Insulinresistenz.
  • Wirkt positiv bei Wundheilungsstörungen.

 

Literatur

  1. Babaei-Jadidi R. et al. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high-dose thiamine and benfotiamine. Diabetes 2003; 52: 2110–2120
  2. Bastigkeit, M.: Mikronährstoffe sinnvoll kombinieren, Fakultas-Verlag 2013
  3. Baynes J W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes. Diabetes 1991; 40: 405–411
  4. Duffy S J. et al. Treatment of hypertension with ascorbic acid. The Lancet 1999; 354: 2048–2049
  5. Gröber U. Altersdiabetes – Epidemie des 3. Jahrtausends. Zeitschr f Orthomolekulare Med 2003; 1: 6–10
  6. Gröber U. Benfotiamin und Diabetes. Deutsche Apotheker Zeitung 2005; 145: 123–125
  7. Hammes H P. et al .Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nature Med 2003; 9: 294–299
  8. Mullan B A. et al .Ascorbic acid reduces blood pressure and arterial stiffness in type 2 diabetes. Hypertension 2002; 40: 804–809
  9. Ritsinger, V. et al.: Intensified insulin-based glycaemic control after myocardial infarction: mortality during 20 year follow-up of the randomised Diabetes Mellitus Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI 1) trial, The Lancet Diabetes & Endocrinology, Early Online Publication, 13 May 2014
  10. Scialla JJ, Appel LJ, Astor B, et al. Net endogenous acid production is associated with faster decline in GFR in African Americans. Kidney Int 2012; 82:106–112.
  11. Shah SN, Melamed ML. Serum bicarbonate levels and the progression of renal disease: a cohort study. Am J Kid Dis 2009; 54:270–277.
  12. Tosiello L. Hypomagnesemia and diabetes mellitus. Archives of Internal Medicine 1996; 156: 1143–1148